ASKLEPIOS Als einer der größten
privaten Klinikbetreiber in
Deutschland verstehen wir uns als
Begleiter unserer Patient:innen –
und als Partner unserer
Mitarbeitenden. Wir bringen
zusammen, was zusammengehört:
Nähe und Fortschritt, Herzlichkeit
und hohe Ansprüche, Teamwork und
Wertschätzung, Menschen und
Innovationen.
Wir sind ein orthopädisches
Rehabilitationszentrum mit
Schwerpunkt Skoliose und andere
Wirbelsäulendeformitäten mit 202
Betten. Die Einrichtung führt die
weltweit e...
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Deutschland verstehen wir uns als
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Wertschätzung, Menschen und
Innovationen.
Wir sind ein orthopädisches
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Der menschliche Körper ist mehr als nur eine Maschine und auch die Gesundheit des Bewegungsapparates wird nicht nur durch Druck- und Zugverhältnisse bestimmt. Was im Gewebe passiert, ist vielmehr ein Zusammenspiel aus Belastungs- und Regenerationsfaktoren, die letztlich eher positive oder negative Stoffwechselprozesse in Gang bringen – was allgemein unter dem Begriff „Entzündung“ bekannt ist. Ein genauer Blick auf diese Prozesse hilft dabei, den Menschen als System zu verstehen und das physiotherapeutische Handeln besser zu steuern und zu reflektieren.
Zytokine
Wir befinden uns im Jahr 2020, die Welt ist im Ausnahmezustand. Immer mehr Menschen werden aufgrund schwer verlaufender COVID-19-Infektionen auf die Intensivstation verlegt. Oft ist es nicht das Virus selbst, was die schweren Verläufe begünstigt, sondern die Reaktion des Körpers. In Zeitungen ist häufig der Begriff des „Zytokinsturms“ zu lesen, der dazu führt, dass das Immunsystem den eigenen Körper der Betroffenen angreift.
Zytokine sind von Zellen ausgeschüttete Botenstoffe (griech. kýtos „Zelle“, kinesis, „Bewegung“). Eine Subgruppe dieser „Zellbotenstoffe“ sind die sogenannten Interleukine, die für die Modulation des Immunsystems und damit für Prozesse, die wir im Volksmund als „Entzündung“ verstehen, zuständig sind. Interleukine sind bei weitem nicht nur für COVID-19-Infektionen relevant.
Interleukin-6
PhysiotherapeutInnen müssen nicht alle Zytokine kennen. Allerdings gibt es ein paar Stellvertreter, deren Aufgaben so bemerkenswert mit den täglich in der Praxis auflaufenden PatientInnen assoziiert sind, dass es sich lohnt, genauer hinzuschauen. Einer dieser Vertreter ist definitiv Interleukin-6 (IL-6).
Grob gesagt bewirkt IL-6 entzündliche Reaktionen. Es führt im Heilungsprozess zu einer vermehrten Aktivierung von Fibroblasten und somit auch zu einer Produktion des steifen Kollagen III (Quelle). Zudem wird es mit einer Vermehrung von Blutgefäßen (Neovaskularisierung) assoziiert (Quelle), es macht Nerven empfindlicher für thermische und motorische Reize und sorgt für eine Fehlorganisation der Zellmatrix (Quelle). Nach einer akuten Verletzung ist das notwendig – stoppt diese Entzündung allerdings nicht, werden diese benannten Veränderungen pathologisch. Sie finden sich dann im Praxis-Alltag wieder, etwa bei aktivierten Arthrosen, Arthrofibrosen oder auch Tendinopathien. Ob IL-6 eine regulierte oder eine überschießende Reaktion auslöst, ist auch davon abhängig, auf welchem Signalweg das Zytokin kommuniziert.
Gute Signalwege, schlechte Signalwege
(Oder: Das Prinzip der "doppelten Steckdose")
Werte Leserinnen, werte Leser: Wir steigen an dieser Stelle etwas tiefer in die Physiologie von Interleukin-6 ein. Der nächste Absatz wird wieder etwas „praktischer“ – versprochen.
(Links der "gute" Signalweg – Rechts der "schlechte" Signalweg)
Interleukin-6 benötigt wie alle Signalgeber im Körper einen entsprechenden Rezeptor (vulgo: Steckdose). Und dieser Interleukin-6-Rezeptor (IL-6R) benötigt wiederum noch einmal eine weitere Steckdose, um an Zellen wirken zu können. Diese weitere Steckdose ist das Glykoprotein 130 (gp130), welches sich auf nahezu allen Arten von Zellen befindet. Auf Immunzellen und bestimmten Leberzellen finden sich "von Hause her" immer schon beide Steckdosen, sodass hier das IL-6 stets ohne weitere "Sonderbedingungen" wirken kann (Dieser Aspekt wird später noch wichtig werden).
Durch die Aktivierung dieses Komplexes werden gezielte Entzündungsreaktionen, wie die Akute-Phase-Reaktion ausgelöst. Während dieser werden in der Leber etwa 30 Akute-Phase-Proteine ausgeschüttet, die Wundheilungsprozesse steuern und Gewebeschäden minimieren sollen. Die hier stattfindende Reaktion ist sehr spezifisch und läuft homöostatisch ab, reguliert sich also weitestgehend selbst und flaut auch wieder ab.
Neben diesem homöostatischen („die Waage haltenden“) „guten“ Signalweg existiert ein unspezifischer Entzündungsmechanismus von IL-6. Durch sogenanntes Shedding (engl. für "abstreifen") und Splicing (engl. für "spleißen", "verflechten") können IL-6-Rezeptoren von Zellen „abgekratzt“ werden. Somit liegen sie lose in allen möglichen Körperflüssigkeiten herum, etwa dem Blutserum oder Gelenkflüssigkeiten. IL-6 kann auch an diese herumschwirrenden Rezeptoren binden. Der nun herumwabernde Komplex aus Signalgeber und Rezeptor ist nun in der Lage mit allen möglichen Zellen, die gp130 (die zweite Steckdose) besitzen zu kommunizieren und Entzündungsreaktionen auszulösen – also auch mit Zellen, die dafür gar nicht vorgesehen sind. Diese „schlechte“ Entzündungsreaktion wütet schließlich an Stellen, die dafür gar nicht vorgesehen sind und bildet zum Beispiel Narbengewebe, regt das Immunsystem an und greift gesundes Gewebe (wie zum Beispiel Gelenkknorpel) an (Quelle).
IL-6 und der Lebensstil
Splicing oder Shedding (also das „Abkratzen der IL-6-Rezeptoren) wird ausgerechnet durch erhöhte Entzündung begünstigt. Das bedeutet, wer dauerhaft einen erhöhten IL-6-Spiegel aufweist (und damit mehr Entzündung), hat auch mehr freie IL-6-Rezeptoren im Blut und im Gewebe, die eine „schlechte“ Entzündungsreaktion auslösen können, welche wiederum dazu führt, dass mehr Shedding oder Splicing stattfindet – ein Teufelskreis. Der unspezifische Signalweg wird häufiger genutzt, der spezifische „gute“ Signalweg immer weniger, da die dafür notwendigen Rezeptoren von den Zellen gekratzt wurden.
Diese dauerhaft erhöhten IL-6-Werte entstehen vor allem durch:
- • Rauchen (aktiv und passiv)
IL-6 und Sport• Diabetes
• Alkoholkonsum
• Zu viel Bauchfett
• Wenig Schlaf
• Dauerstress (hier bei pflegenden Angehörigen)
Bereits im Jahr 2006 berichtete Christian Fischer über ein bemerkenswertes Phänomen. Während des Ausdauersports steigt der IL-6-Spiegel im Blutserum rapide an. Gesunde Menschen weisen eine IL-6-Konzentration von 5 Pikogramm pro Milliliter auf, bei bereits benannten Diabetikern sind es 20 Pikogramm pro Milliliter und unmittelbar nach einem Marathon sind es sage und schreibe 100 Pikogramm pro Milliliter – also fünfmal so viel, wie die doch eher schädlich wirkende Konzentration bei Diabetikern.
Ist Ausdauersport jetzt ungesund? Das Gegenteil scheint der Fall zu sein. Denn die massive Erhöhung des Zytokins wird durch die Muskelarbeit bewirkt und zielt vor allem auf den spezifischen (guten) Signalweg. So zapft das IL-6 etwa den Glukosespeicher in der Leber an, damit dem Körper Energie bereitgestellt wird.
Erholt sich der Mensch nach dem Sport, sinkt auch der IL-6-Spiegel wieder ab – und das unter das Niveau des Durchschnittsmenschen. Der Dauerspiegel von Top-Athleten liegt bei unter zwei Pikogramm pro Milliliter. Regelmäßiger Sport senkt also den IL-6-Level und fördert den spezifischen Signalweg. Dabei scheint Ausdauersport mit hohen Intensitäten besonders effektiv (und auch wesentlich effektiver als Krafttraining) zu sein. Der berühmte tägliche Spaziergang mit dem Hund reicht dagegen nicht aus. Markovitch et al. ließen „mittelalte Männer“ 30 Minuten spazieren gehen und konnten keine Veränderung im IL-6-Spiegel finden.
Natürlich macht wie immer die Dosis erst das Gift (frei nach Paracelsus). Wer übertrainiert und sich täglich extremen Strapazen aussetzt, senkt seinen IL-6-Spiegel nicht mehr, sondern schaukelt ihn von Tag zu Tag nach oben (Quelle).
Inflammation in der Praxis
Ein dauerhaft zu hoher Spiegel von Interleukin-6 ist also ein starker nozizeptiver Treiber und mitverantwortlich für das, was wir täglich in der Physiotherapiepraxis sehen. Arthroseschmerzen, Tendinopathien, Wundheilungsstörungen. Medikamentös ist da wenig zu machen. Zwar existieren IL-6-Antagonisten. Diese monoklonalen Antikörper sind allerdings teuer, haben Nebenwirkungen und sind daher auch nicht für die breite Masse zugelassen (eine breite Aufmerksamkeit fanden sie in der Anwendung gegen schwere Covid-19-Verläufe).
Gut, dass ein günstigeres Wundermedikament existiert: Sport! PatientInnen dazu zu bringen, regelmäßig mit Freude ins Schwitzen zu kommen, ist womöglich ein weitaus größerer Hebel als eine Verbesserung des Gangbildes oder des Alignments – was auch erklärt, warum nahezu alle Studien zu Sportinterventionen erfolgreiche Ergebnisse gegen Schmerzen vermelden.
Andersherum wird die beste Physiotherapie wenig Erfolg haben, wenn der Lebensstil den Körper ständig in einer Entzündungssuppe schwimmen lässt – auch das muss therapeutisch (etwa durch motivierende Gesprächsführung) adressiert werden. So bekommt das Wort „ganzheitlich“ eine ganz neue Perspektive, fernab der Biomechanik.
Daniel Bombien / physio.de
Kleiner Hinweis aus der Redaktion:
Wer noch mehr zum Thema Entzündung und Lebensstil wissen möchte, dem sei ein Besuch der Halle 8 am 18. April um 12.30 Uhr auf der FIBO in Köln ans Herz gelegt. Dort referiert unser Autor weiterführend zu diesem spannenden Thema.
EntzündungSchmerzenArthroseArthrofibroseTendopathieSportGesprächsführungMotivation
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mimikri schrieb:
Dankeschön, das war sehr interessant.
Wer den Menschen wirklich als System verstanden wissen will, darf nicht beim Shedding der Rezeptoren aufhören. Für die therapeutische Praxis wäre es deutlich hilfreicher gewesen, insb weiterrührende Probleme wie die Zytokinresistenz zu adressieren.
Wie beeinflussen Fehlregulationen in der JAK-STAT-SOCS-Achse die Belastbarkeit und wodrich sind sie ausgelöst?
Warum kann die pauschale Empfehlung von „hohen Intensitäten“ bei Patienten, die bereits in der angesprochenen „Entzündungssuppe“ schwimmen, tlw sogar kontraproduktiv?
Echte Ganzheitlichkeit bedeutet, die Wechselwirkungen der „Big Player“ Schlaf, Ernährung und Stressmanagement biochemisch ernst zu nehmen, statt sie nur als Randnotiz zu erwähnen. Ohne das Verständnis dieser systemischen Bremsen bleibt auch das modernste Training oft wirkungslos. Weniger rhetorische Selbstdarstellung, mehr tiefgreifende Physiologie. Das wäre ein echter Mehrwert für die moderne Physiotherapie.
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Danke für den Beitrag, der definitiv seine Berechtigung hat.
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Daniel Bombien schrieb:
Ohne Grundlagen keine Tiefe. Gerade diese "Zytokinresistenz" ist hochgradig interessant, aber für einen Artikel, der erst einmal Basis-Wissen über Zytokine vermitteln soll (nach meinen Abwägungen) zu viel - was nicht heißt, dass wir da auch nochmal drauf eingehen.
Danke für den Beitrag, der definitiv seine Berechtigung hat.
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diddi9583 schrieb:
Eben diesen Aspekt kritisiere ich. Shedding und splicing sind wohl kaum als Grundlagenwissen zu betrachten. Insb wenn sie nicht korrekt eingeordnet werden. Auf diesen Teil wird aber detailverliebt eingegangen, Take aways für die tägliche Praxis bzw in der Kommunikation mit Patienten fehlt bzw kommt deutlich zu kurz.
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diddi9583 schrieb:
Es ist erstaunlich, dass wir im Jahr 2026 die (anti-)entzündliche Wirkung von IL-6 als das „neue Nonplusultra“ verkaufen. Der Artikel kritisiert zwar zu Recht die Eindimensionalität der biomechanischen Betrachtungsweise, ersetzt sie aber leider durch eine fast ebenso oberflächliche Sicht auf die Biochemie.
Wer den Menschen wirklich als System verstanden wissen will, darf nicht beim Shedding der Rezeptoren aufhören. Für die therapeutische Praxis wäre es deutlich hilfreicher gewesen, insb weiterrührende Probleme wie die Zytokinresistenz zu adressieren.
Wie beeinflussen Fehlregulationen in der JAK-STAT-SOCS-Achse die Belastbarkeit und wodrich sind sie ausgelöst?
Warum kann die pauschale Empfehlung von „hohen Intensitäten“ bei Patienten, die bereits in der angesprochenen „Entzündungssuppe“ schwimmen, tlw sogar kontraproduktiv?
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